Blog

Thrombocytopénie récidivante associée à une interruption structurée du traitement chez des patients infectés par le virus de l’immunodéficience humaine

Dans un essai structuré d’interruption de traitement, des patients dans un bras de traitement guidé par le nombre de cellules CD ont développé une thrombocytopénie récidivante associée à l’interruption du traitement antirétroviral. Tous les patients avaient une numération plaquettaire légèrement faible ou normale avant de commencer une thérapie antirétrovirale. chez les patients infectés par le virus de l’immunodéficience humaine

Traitement antirétroviral Il a été démontré que le traitement antirétroviral corrige la thrombocytopénie Nous décrivons les patients dont la numération plaquettaire était légèrement inférieure ou normale avant l’instauration du traitement antirétroviral et qui ont développé une thrombocytopénie récidivante chez les patients infectés par le VIH. À notre connaissance, il n’y a eu aucun rapport antérieur de cette association. Rapports de cas Trois patients randomisés pour recevoir un traitement guidé par le nombre de CD dans un essai de IST ont développé une thrombocytopénie associée à des cycles d’interruption du traitement. Dans le cadre de la série d’essais HIVNAT dans le cadre d’une multithérapie inhibitrice de la transcriptase inverse et de la transcriptase inverse double nucléoside, suivie d’un traitement antirétroviral à base d’inhibiteur de la protéase, tous les patients avaient une charge virale de & lt; copies / mL et un nombre de cellules CD de & gt; Les critères d’arrêt et de reprise de l’administration du traitement chez les patients du bras de traitement guidé par le nombre de cellules CD étaient un point de rupture des cellules CD. Le patient était un homme âgé de y ans avec des numérations plaquettaires de × cellules / μL avant le début du traitement antirétroviral et × des cellules / μL avant le début de la STI. Il développait une thrombocytopénie chaque fois que le TAR a été interrompu, avec une numération plaquettaire nadir de × cellules / μL chiffre A Il n’y avait pas de saignement, sauf pour ecchymoses excessives aux sites de phlébotomie Il a subi une ponction et une biopsie de la moelle osseuse, dont les résultats ont montré un nombre accru de mégacaryocytes sans organismes, granulomes ou malignité HAART continu a été repris en raison de l’apparition de la thrombocytopénie, ce qui a entraîné une récupération rapide du nombre de plaquettes plaquettaire IgG tests [ ] après des mois de multithérapie n’a pas détecté d’anticorps

l’initiation de l’ART et × cellules / μL avant le début de l’ITS Il a développé une thrombocytopénie associée à des interruptions ART, avec une numération plaquettaire nadir de × cellules / μL Figure B Avant de reprendre l’ART selon le protocole, sa numération plaquettaire augmentait spontanément à × μL, à quel moment l’anticorps plaquettaire a été détecté à un titre de: Après un mois de traitement antirétroviral, la numération plaquettaire s’est normalisée, mais l’anticorps plaquettaire est resté détectable à un titre de: Bien qu’il ait eu un trouble épileptique mal maîtrisé, Pas d’augmentation des saignements pendant la période de thrombocytopénie Le patient était un homme de y ans avec des numérations plaquettaires de × cellules / μL avant le début du traitement antirétroviral et × cellules / μL avant le début des ITS Comme les premiers patients, interruption, avec un nombre de nadir de × cellules / μL chiffre C Les résultats des tests IgG plaquettaires effectués pendant l’interruption du traitement antirétroviral ont été négatifs. reprendre HAART si la numération plaquettaire confirmatoire était & lt; × cellules / μLAt un temps de suivi médian des mois après avoir subi une IST, les patients restants dans le bras guidé par le nombre de cellules CD n’avaient pas développé de thrombocytopénie Parmi ces patients, il y avait des hommes. ± x cellules / μL et ± x cellules / μL, respectivement Pour les patients, ART a été repris après la première interruption du traitement; le nombre moyen de plaquettes ± écart-type immédiatement avant la reprise ART était de ± x cellules / μLIl y avait des patients suisses masculins dans un essai STI similaire qui avait également une thrombocytopénie après une interruption HAART. Chez le patient, la numération plaquettaire était normale. B Hirschel, communication personnelle Il n’y avait pas de numération plaquettaire pré-ART chez l’autre patient Discussion Nos patients avaient un profil clair de thrombocytopénie associée aux IST Tous étaient des hommes, ce qui est conforme aux rapports de la littérature démontrant que proportionnellement plus de garçons que de filles ont le VIH thrombocytopénie liée; en revanche, proportionnellement plus de femmes que d’hommes ont un purpura thrombocytopénique idiopathique Bien que souvent asymptomatique, la thrombocytopénie liée au VIH peut se manifester cliniquement sous la forme d’épisodes hémorragiques légers à mortels Nos patients étaient asymptomatiques, sauf pour les patients ecchymoses excessives dans les sites de phlébotomie La thrombocytopénie associée au VIH répond habituellement aux antirétroviraux , bien que chez certains patients, elle persiste malgré la multithérapie Pendant la multithérapie, tous nos patients présentaient des numérations plaquettaires normales. L’infection par le VIH est généralement la cause sous-jacente Ceci était vrai chez nos patients pour qui les résultats de l’examen de la moelle osseuse suggéraient une destruction accrue des plaquettes périphériques sans preuve d’infections opportunistes. Cinétique plaquettaire études chez des patients infectés par le VIH ont montré une durée de vie plaquettaire brève et moyenne , augmentation de la séquestration splénique et délivrance inefficace de plaquettes viables au sang périphérique Les causes possibles de thrombocytopénie incluent l’infection par le VIH des mégacaryocytes et la diminution de la production plaquettaire, la destruction périphérique accrue due à la production d’anticorps plaquettaires ou le développement de complexes immuns circulants [,, -] Ces complexes immuns circulants contiennent des composants membranaires plaquettaires, la glycoprotéine GP IIIa et des anticorps IgG antiplaquettaires membranaires La production d’anticorps plaquettaires IgG est probablement induite par le VIH, car la structure du GP imbibé de VIH imite celle de GPIIIa La thrombocytopénie liée au VIH peut être présente à tous les stades de la maladie, mais elle est souvent associée à une charge virale élevée Nos patients ne présentaient pas de forte charge virale après STI, bien qu’une analyse précise de la cinétique de charge virale ait été effectuée. non réaliséeNous avons tenté d’identifier la cause de la thrombocytopénie en effectuant des tests IgG associés aux plaquettes Les résultats n’ont montré aucune corrélation entre une numération plaquettaire basse et la présence d’IgG plaquettaires. Seuls les patients présentant une thrombocytopénie présentaient un taux d’IgG plaquettaire faiblement positif avant et après la reprise du traitement antirétroviral. Nous n’avons pas trouvé de différences significatives dans l’âge, le sexe, le statut de la maladie, le nombre de cellules CD avant le début de l’ART et des ITS, la charge virale, la numération plaquettaire et l’étendue du rebond viral À notre connaissance, aucun cas de thrombocytopénie associée à une ITS n’a été signalé chez les patients présentant une numération plaquettaire légère ou normale avant l’instauration du traitement antirétroviral et des ITS. l’avenir proche, une surveillance attentive de la thrombocytopénie est justifiée

Remerciements

Nous remercions les patients d’avoir participé à l’étude. Bernard Hirschel, pour sa contribution; Michelle Lebraz, pour avoir fourni des informations sur les patients suisses; et Preeyaporn Srasuebkul et Umaporn Siangphoe, pour avoir fourni les données pertinentes de notre base de données